Khí máu (bổ sung)

Kiểm định mẫu kết quả khí máu (xem có lấy phải máu TM hay ĐM)

- Có nhất quán, phù hợp các kq của BN

- Phù hợp SaO2-SpO2

- Phương trình Henderson sửa đổi (bảng so phù hợp giữa pH và H+)

H = 24xPaCO2/HCO3

Xem quan hệ tuyến tính giữa H+ và pH để thấy có phù hợp.

- Xem Tổng CO2 và HCO3- có phù hợp không?

Đánh giá sự bù trừ, cấp hay mạn tính

- Tính toán sự thay đổi kỳ vọng 

(deltapH/deltaPaCO2 = (7.4-pH của bn)/(PCO2 bn - 40)

Toan hô hấp cấp: thay đổi nhiều, >=0.008

Toan hô hấp mạn: thay đổi ít hơn, <=0.003

- ảnh hưởng đến kq khí máu: làm lâu, để trong môi trường, nhiễm khí khác, quá trình tự chuyển hóa trong mẫu máu.

- Xem mối quan hệ giữa PaCO2 và pH tương ứng.

Nếu KQ có bất thường-> có phải do các yếu tố khác ảnh hưởng đến kq khí máu.

Toan chuyển hóa:

- Có Khoảng trống Anion?

- Bù trừ hô hấp.?

- Nhiễm toan kiềm khác kết hợp?

ANION GAP = ion dương (Na, K, Canci, Magie) - ion âm (Cl, HCO3, Albumin, Phosphat)

Thông thường: AG  = Na - Cl - HCO3

Giá trị bình thường AG khoảng 12. (Ở BN ICU AG nên thấp hơn, thường để 6-8)

Nguyên nhân tăng Anion GAP: 

- Methanol, Tăng ure, ĐTĐ toan ceton, INH, Metphormin, tăng Lactic máu

Nguyên nhân Toan chuyển hóa KHÔNG tăng Anion GAP: 

- Nuôi TM, Actetazolamid, Spironolactone, toan ống thận, tiêu chảy, rò niệu quản, viêm tụy, 

Xử trí: Nguyên nhân, Bicarbonat khi thực sự cần (pH <7.15, HCO3<10; ngộ độc thuốc gây toan máu), lọc máu.

Bù trừ hô hấp.?

Thay đổi kỳ vọng của PCO2:

Toan chuyển hóa: PCO2 dự đoán = 1.5 x HCO3 +8 (+-2)

Kiềm chuyển hóa: PCO2 dự đoán = 0.7 x HCO3 +21 (+-2)

Nếu PCO2 của BN cao hơn PCO2 dự đoán => toan hô hấp kết hợp thêm.

- Nhiễm toan kiềm khác kết hợp?

Tính GAP/GAP = Delta Anion Gap/Delta HCO3 = (AnionGap-12)/(24-HCO3)

(Delta Anion Gap: thay đổi acid cố định

Delta HCO3: thay đổi về sự mất HCO3)

Nếu chỉ có toan chuyển hóa tăng AG do tích tụ acid có định thì Delta AG = Delta HCO3

Tỷ lệ G/G = 1.

+ Nếu Gap/Gap < 1 => Có toan chuyển hóa tăng Cl- cùng xảy ra, HCO3 giảm nhiều hơn 

-> Có thể do truyền nhiều dung dịch NaCl

+ Nếu Gap/Gap > 1 => Có kiềm chuyển hóa cùng xảy ra, HCO3 giảm ít hơn tăng AG.

Đánh giá giảm oxy máu
PAO2: áp lực oxy trong phế nang (tính toán được)
PaO2:  áp lực oxy trong động mạch (đo được bằng máy)
Gradient A-aO2 (AaDO2): Chễnh lệch áp lực oxy PN và mao mạch
Phương trình khí phế nang
Rút gọn: PAO2 = PIO2 – PaCO2/RQ
PAO2 = FiO2*(Pi-PH2O) – PaCO2/RQ Trong đó:
Pi: áp suất khí quyển 760 mmHg
PH2O: áp suất hơi nước bão hòa, 47 mHg
FiO2: khí trời, oxy kính mũi, máy thở...
PaCO2: đo được từ BN.
RQ: thương số hô hấp, 0.8
=> Bình thương, tính toán PAO2 = FiO2*713 – PaCO2/0.8
A-a gradient = PAO2 - PaO2 (1)
=> dự đoán PaO2 bn = PAO2 - A-a gradient
so sánh PaO2 dự đoán với PaO2 đo được từ khí máu.
đánh giá nguyên nhân giảm oxy
PaO2 = FiO2*(Pi-PH2O) – PaCO2/RQ - Aa gradient
PaO2 giảm do:
+ giảm áp suất khí hít vào (giảm Pi): do độ cao, hòa loãng oxy.
+ Tăng PaCO2: do giảm thông khí.
+ Tăng chênh lệch Oxy giữa phế nang và mao mạch: Do Giảm khuếch tán (ARDS,...); tạo shunt (tắc nghẽn đường dẫn khí, viêm phổi,...); V/Q mismatch (nhồi máu phổi,...)
A-a gradient (AaDO2)
AaDO2 bình thường < 10 mmHg (5-20mmHg)
AaDO2 theo tuổi = 4 + (tuổi/4)
AaDO2 ảnh hưởng bởi FiO2 (AaDO2 tăng 5-7mmHg khi FiO2 tăng 10%)
=> Công thức dự đoán AaDO2 bình thường
AaDO2 = Tuổi/4 + 4 +50*(FiO2-0.21) (2)
So sánh AaDO2 Từ (1) và (2) (giá trị tính toán từ BN so với giá trị bình thường theo lý thuyết)
Nếu AaDO2 của BN >>> AaDO2 dự đoán theo lý thuyết => khả năng giảm oxy máu do: giảm khuếch tán khí, shunt, hoặc V/Q mismatch.

ĐIều trị giảm oxy máu: Cung cấp oxy FiO2, đảm bảo CO, Hb; nằm sấp, mở phổi; giảm tiêu thụ (an thần, giãn cơ, chống co giật,...)

Đọc Tiếp

Các thông số PiCCO trong theo dõi huyết động

Các thông số PiCCO trong theo dõi huyết động

Nguyên lý hoạt động của PiCCO dựa trên sự kết hợp của phương pháp hòa loãng nhiệt qua phổi (transpulmonary thermodilution) và phương pháp phân tích sóng mạch (continuous pulse contour analysis) đo liên tục và các thông số PICCO đo được trong theo dõi huyết động như: CO, tiền gánh, sức cản hệ thống, sức co bóp của tim và lượng nước ngoài lòng mạch ở phổi mà không cần thiết phải đặt catheter vào tim phải.

PiCCO đo được các thông số sau đây:

1. Cung lượng tim liên tục
2. Global End diastolic Volume (thể tích máu trong 4 buồng tim) GEDV
3. Intrathoracic Blood Volume(thể tích máu trong 4 buồng tim + trong hệ mạch máu phổi) ITBV
4. Extravascular Lung Water (thể tích nước ngoài mạch máu phổi) EVLW
5. Systemic Vascular Resistance (kháng lực mạch máu ngoại biên) SVR
6. Stroke Volume Variation (biến thiên thể tích nhát bóp) SVV

Ứng dụng lâm sàng

Cung lượng tim

Tiền gánh: ITBV và GEDV có độ chính xác cao hơn áp lực đổ đầy buồng tim trong đánh giá tiền gánh

Áp lực đổ đầy buồng tim (Áp lực TM trung tâm: CVP và Áp lực ĐM phổi bít - PAOP) thường sử dụng để đánh giá tiền gánh, nhưng những thông số đó không chính xác

Đánh giá sự đáp ứng đối với truyền dịch:

Ở những bệnh nhân có sử dụng an thần thở máy áp lực dương trong thì thở vào làm biến đổi SVV và PPV. Dựa vào PPV và SVV có thể đoán được sự đáp ứng của CO khi truyền dịch thể ở BN phẫu thuật tim. Tuy nhiên, điều quan trọng cần ghi nhớ rằng PPV và SVV bị ảnh hưởng bởi thể tích lưu thông, ví dụ: khi thở máy với thể tích khí lưu thông cao (>15ml/kg) thể tích tuần hoàn đo được thấp hơn thực tế.

Đánh giá sức co bóp của cơ tim

PiCCO đo được GEDV, do đó thương số giữa thể tích nhát bóp và một phần tư của GEDV có thể ước lượng phân số tống máu toàn bộ của tim.

Xác định phù phổi và tính thấm thành mạch phổi

Thông số EVLW có giá trị lớn trong việc hướng dẫn truyền dịch đặc biệt ở BN có tăng tính thấm các mạch máu nhỏ ở phổi (ví dụ: nhiễm khuẩn). 

Bằng hệ thống PiCCO đo EVLW cùng với các thông số CO, tiền gánh (GEDV) và thông số đánh giá đáp ứng truyền dịch (PPV và SVV) có thể hướng dẫn cho liệu pháp truyền dịch.

Trong phương pháp PiCCO, theo dõi cung lượng tim (CO) cùng các thông số đi kèm liên tục, cung cấp các thông số theo dõi tiền tải (GEDV), theo dõi đáp ứng với bù dịch có làm tăng cung lượng tim hay không (SVV), theo dõi tình trạng ứ dịch mô kẽ ở phổi (EVLW).

Các thông số mà PiCCO đo được 

Thông số	Viết tắt	Tến tiếng Việt
Cardiac Output	CO	Cung lượng tim
Global End-Diastolic Volume	GEDV	Tổng thể tích cuối tâm trương
Intrathoracic Blood Volume	ITBV	Thể tích máu trong lồng ngực
Extravascular Lung Water	EVLW	Thể tích nước ngoài phổi
Pulmonary Vascular Permeability Index	PVPI	Chỉ số thấm mạch phổi
Cardiac Function Index	CFI	Chỉ số chức năng tim
Global Ejection Fraction	GEF	Tỉ số tống máu toàn bộ
Pulse Contour Cardiac Output	PiCCO	Cung lượng tim xung mạch
Arterial Blood Pressure	ABP	Huyết áp động mạch
Heart Rate	HR	Tần số tim
Stroke Volume	SV	Thể tích tống máu
Stroke Volume Variation	SVV	Biến thiên thể tích tống máu
Pulse Pressure Variation	PPV	Biến thiên huyết áp
Systemic Vascular Resistance	SVR	Sức cản mạch hệ thống
Index of Left Ventricular Contractility	ILVC	Chỉ số co bóp thất trái

Giá trị bình thường của thông số PiCCO

Thông số	Giá trị bình thường	Đơn vị
CI	3,0 - 5,0	l/phút/m2
SVI	40 - 60	ml/m2
GEDI	680 - 800	ml/m2
ITBI	850 - 1000	ml/m2
ELWI	3,0 - 7,0	ml/kg
PVPI	1,0 - 1,3

Đọc Tiếp

Nhiễm nấm xâm lấn

Nấm Phổi xâm lấn do Aspergillus (IPA)

Các mục:

Tiêu chuẩn chẩn đoán
Tiêu chuẩn dành cho Bệnh nhân ICU

Tiêu chuẩn dành cho Bệnh nhân COPD

- Thuộc nhóm nấm sợi
- Gây bệnh ở người: A.fumigatus (chiếm phần lớn, tiên lượng nặng), A.flavus, A.niger, A.terreus,...

Yếu tố nguy cơ

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Theo tiêu chuẩn EORTC/MSG

Chẩn đoán chắc chắn IPA: (Proven)

 - Có bằng chứng nấm trên mô bệnh /tế bào học /nhuộm soi trực tiếp/ nuôi cấy bệnh phẩm tổn thương bằng phương pháp vô trùng.

Chẩn đoán nhiều khả năng (Probable):

Dựa vào tiêu chuẩn về Vật chủ+ lâm sàng + vi sinh
- 1 tiêu chuẩn về vật chủ
- 1 tiêu chuẩn lâm sàng
       + có 1 trong 3 dấu hiệu trên CT
          . Các tổn thương đặc, ranh giới rõ có/hoặc ko kèm dấu hiệu quầng sáng.
          . Dấu hiệu liềm hơi
          . Tổn thương hang.
       + Tổn thương viêm loét khí phế quản, tổn thương nốt, giả mạc, mảng hoặc đóng vảy quan sát qua Nội soi PQ.
- 1 tiêu chuẩn vi sinh
+ Phát hiện nấm pp trực tiếp (tế bào học, nhuộm soi, nuôi cấy đờm, DPQ)
+ Gián tiếp qua KN hay TP vách TB nấm (Galactomannam trong DPQ, huyết thanh, huyết tương)
Chẩn đoán có thể IPA (Possible)
- 1 tiêu chuẩn về vật chủ
- 1 tiêu chuẩn lâm sàng
- Không có tiêu chuẩn vi sinh về nấm

Tiêu chuẩn dành cho Bệnh nhân ICU

Chẩn đoán chắc chắn IPA: (Proven)

 - Có bằng chứng nấm trên mô bệnh /tế bào học /nhuộm soi trực tiếp/ nuôi cấy bệnh phẩm tổn thương bằng phương pháp vô trùng.

Chẩn đoán nhiều khả năng (Probable) - khi có đủ 4 tiêu chuẩn:

1. Nuôi cấy mẫu BP đường hô hấp dưới dương tính với Aspergillus (bắt buộc)

2. Có 1 trong các triệu chứng sau

+ Sốt liên tục sau ít nhất 3 ngày dùng KS thích hợp

+ Sốt trở lại sau khi hết sốt >48h dù đang dùng KS và không tìm thấy nguyên nhân khác gây sốt.

+ Đau ngực kiểu màng phổi

+ Cọ màng phổi

+ Khó thở

+ Ho ra máu

+ Suy hô hấp dù điều trị KS thích hợp và thở máy

3. Hình ảnh bất thường XQ và CT

4. Có 4a hoặc 4b

   4a- có 1 trong các nguy cơ sau:
     . Giảm BCTT (Neu < 500/mm3) trước hoặc tại lúc nhập ICU

     . Bệnh máu ác tính or ung thư điều trị bằng các chất độc tế bào

     . Điều trị Glucocorticoid (Pred > 20mg/ngày)

     . Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải.

   4b- Nuối cấy BAL dương tính với Aspergillus.

* Chẩn đoán nhiều khả năng (Probable):

Khi không có >= 1 tiêu chí thì chẩn đoán Probable IPA (Aspergillus cư trú đường hô hấp).
Điều trị kinh nghiệm theo hướng dẫn nhiễm nấm Aspergillus ở ICU
Sốt kéo dài hoặc sốt trở lại khi đang dùng KS phổ rộng và có giảm BC trung tính >= 10 ngày.
Thuốc ưu tiên: 
- AmB liposom IV 3mg/kg/ngày; 
- Caspofungin IV nạp 70mg x 1 ngày, duy trì 50mg/ngày; Micafungin IV 100mg/ngày; 
- Voriconazol IV (nạp 6mg/kg x 2 lần/ngày x 1 ngày, duy trì 4mg/kg x 2 lần/ngày); PO (200-300mg (3-4 mg/kg) x 2 lần/ngày.

Tiêu chuẩn dành cho Bệnh nhân COPD

Chẩn đoán chắc chắn IPA: (Proven IPA)

 - Có bằng chứng nấm trên mô bệnh /tế bào học từ chọc hút kim hoặc sinh thiết từ bất kỳ tổn thương phổi nào tồn tại < 3 tháng thấy có nấm Aspergillus và bằng chứng về tổn thương mô liên quan.

- Và có 1 trong những điều kiện sau:

1. Nuôi cấy mẫu BP đường hô hấp dưới dương tính với Aspergillus.

2. XN huyết thanh có kháng thể/kháng nguyên dương tính với Aspergillus.

3. Có bằng chứng Aspergillus bằng pp phân tử, miễn dịch và/hoặc nuôi cấy trực tiếp.

Chẩn đoán nhiều khả năng (Probable):

Khi có tiêu chuẩn của proven IPA nhưng không có bằng chứng vi sinh của Aspergillus.

Hoặc

- BN COPD GOLD III hoặc IV được điều trị corticoid xuất hiện khó thở tăng dù điều trị phù hợp

và XQ/CT ngực có tổn thương không đáp ứng điều trị KS thích hợp (tổn thương phổi < 3 tháng) 

và 1 trong các dấu hiệu:

1. Nuôi cấy và/hoặc soi tươi đường hô hấp dưới có Aspergillus.

2. Xét nghiệm kháng thể trong huyết thanh dương tính Aspergillus.

3. Hai xét nghiệm Galactomannan dương tính liên tiếp.

Chẩn đoán có thể (Possible):

Như Chẩn đoán nhiều khả năng (Probable) nhưng không có bằng chứng vi sinh nuôi cấy hoặc soi tươi hoặc huyết thanh về nấm Aspergillus.

Điều trị

Khi nào điều trị?

- Nên khởi đầu sớm ở BN nghi ngờ cao trong khi tiếp tục làm chẩn đoán xác định.

- Nên duy trì 6-12 tuần hoặc dài hơn phụ thuộc mức độ và thời gian UCMD, vùng bệnh, cải thiện bệnh.

Phác đồ điều trị IPA:- Ưu tiên: Voriconazole

- Thay thế: AmB hoặc Isavuconazole

- Khác: Phức hợp Lipid của AmB Hoặc Caspofungin Hoặc Micafungin Hoặc Posaconazole Hoặc Itraconazole

Dự phòng

- BN Hạ BC kéo dài (posaconazole, voriconazole)

- Thời kỳ SGMD ở bn điều trị chống thải ghép bằng pred > 1mg/kg/ngày kéo dài > 2 tuần.

- BN sau ghép phổi.
-....

Nhiễm Nấm Candida xâm lấn

Đánh giá nguy cơ nhiễm Candida: thang điểm Candida Score

1 điểm: Tìm thấy Candida spp đồng thời ở >= 2 vị trí (hầu họng, dạ dày, nước tiểu, dịch hút khí quản)
1 điểm: Nhập ICU sau phẫu thuật.
1 điểm: dinh dưỡng hoàn toàn tĩnh mạch (D-10 - D0: trong vòng 10 ngày trước khi dùng thuốc kháng nấm)
2 điểm: NK huyết nặng.
Kết quả: Candida score >= 3 điểm: BN có nguy cơ cao

Đánh giá nguy cơ nhiễm Candida: thang điểm Ostrosky-Zeichner

Tiêu chí chính:

1. Dùng KS toàn thân D1-D3

2. Catheter TMTT D1-D3

Tiêu chí phụ:

1. Phẫu thuật (D-7 - D0)

2. Dinh dưỡng TM hoàn toàn (D1 - D3)

3. Viêm tụy cấp (D-7 - D0)

4. Lọc máu (D1 - D3)

5. Dùng Steroid (D-7 - D3)

6. Dùng UCMD (D-7 - D0)

(D-10 - D0: trong vòng 10 ngày trước khi dùng thuốc kháng nấm
D1-D3: từ ngày đầu tiên đến ngày thứ 3 dùng thuốc kháng nấm)
Đạt tiêu chí Ostrosky-Zeichner khi có 1 chính và >= 2 phụ

Tiếp cận điều trị Candida theo phân tầng BN ICU

Điều trị Theo kinh nghiệm:

Không giảm BC trung tính, có 1 trong các tiêu chuẩn:

1. Sốt kéo dài hoặc sốt trở lại khi dùng KS phổ rộng; Điểm candida score >= 3 hoặc Đạt tiêu chí Ostrosky-Zeichner.

2. Sốc NK; Điểm candida score >= 3 hoặc Đạt tiêu chí Ostrosky-Zeichner.

3. NK ổ bụng và 1 trong các nguy cơ sau: Sau PT ổ bụng, lỗ rò tiêu hóa, viêm tụy hoại tử.

Điều trị

Ưu tiên: Caspofungin; Micafungin; Anidulafungin IV

Thay thế: Fluconazol IV/PO; AmB dạng lipid IV

Phác đồ kháng nấm trong thực hành (theo hướng dẫn IDSA)

Đọc Tiếp

Các nguyên nhân giảm tiểu cầu thường gặp ở ICU

Các rối loạn đông máu thường gặp trong hồi sức 

Tỷ lệ mắc giảm tiểu cầu (TC < 150 G/l) ở bệnh nhân nặng là 35% - 44%. Số lượng tiểu cầu < 100 G/l gặp ở 20%-25% số bệnh nhân, trong đó 12%-15% số bệnh nhân có số lượng tiểu cầu < 50 G/l. Ở bệnh nhân chấn thương và phẫu thuật, tỷ lệ mắc giảm tiểu cầu cao hơn, 35%-41% có số lượng tiểu cầu < 100 x G/l. Thường hay gặp giảm số lượng tiểu cầu trong vòng bốn ngày đầu ở ICU.

Các nguyên nhân giảm tiểu cầu

Có nhiều nguyên nhân gây giảm tiểu cầu ở bệnh nhân nặng. Sau đây là tóm tắt những chẩn đoán thường gặp ở bệnh nhân giảm tiểu cầu trong ICU:

Sepsis

Tỷ lệ gặp khoảng 52%. 

Tiêu chuẩn: Cấy máu dương tính, có tiêu chuẩn sepsis, thực bào máu ở trong tủy xương.

Sepsis là yếu tố nguy cơ giảm tiểu cầu rõ ràng ở bệnh nhân nặng và mức độ nặng của sepsis liên quan đến mức độ nặng của giảm tiểu cầu.

Các yếu tố chính đóng góp vào việc giảm tiểu cầu ở bệnh nhân sepsis là sản xuất tiểu cầu bị rối loạn, tăng tiêu thụ hoặc phá hủy hoặc bị giam giữ ở lách. 

- Sản xuất tiểu cầu bị rối loạn từ tủy xương trong sepsis, bất chấp sự lưu hành trong máu cao nồng độ các chất cytokine tiền viêm kích thích sản xuất tiểu cầu và thrombopoetin.

-  Một số trường hợp sepsis, giảm tiểu cầu có thể là do hiện tượng thực bào máu xảy ra. Quá trình bệnh lý này bao gồm hiện tượng thực bào chủ động các tế bào megakaryocyte và cả các tế bào tạo máu khác bởi các mono bào và đại thực bào. 

- Tiêu thụ tiểu cầu cũng đóng vai trò quan trọng ở bệnh nhân sepsis. Thrombin là yếu tố hoạt hóa tiểu cầu có hiệu lực nhất trong in-vivo, và sự hình thành thrombin trong lòng mạch là một sự kiện đồng thời ở khắp nơi trong sepsis có hoặc không có bằng chứng của DIC rõ ràng.

Đông máu nội mạch rải rác (DIC)

Tỷ lệ gặp: 25%

Tiêu chuẩn chẩn đoán: aPTT và PT kéo dài, tăng FDP, giảm các yếu tố chống đông sinh lý (antithrombin, protein C).

DIC là một hội chứng xảy ra do hoạt hóa hệ thống đông máu trong lòng mạch với một tỷ lệ đáng chú ý ở bệnh nhân ICU. 
Sự hình thành huyết khối vi mạch, cùng với hoạt hóa phản ứng viêm, có thể gây ra suy hệ thống vi mạch và do đó dẫn đến rối loạn chức năng các tạng. 
Sự tiêu thụ tiểu cầu và các yếu tố đông máu liên tục và bù trừ không thỏa đáng là một yếu tố nguy cơ chảy máu, đặc biệt là ở những bệnh nhân phẫu thuật. Yếu tố kích thích hoạt hóa hệ thống đông máu là các cytokine tiền viêm, được trình diện và giải phóng bởi các mono bào và tế bào nội mạc. Sự hình thành thrombin thông qua con đường (ngoại sinh) yếu tố tổ chức/ yếu tố VIIa cùng với suy giảm cơ chế ức chế của hình thành thrombin, như hệ thống antithrombin III và protein C. Giáng hóa fibrin bị rối loạn, do yếu tố ức chế hoạt hóa plasminogen type 1 (PAI-1) lưu hành ở nồng độ cao, hơn nữa, là do lắng đọng fibrin trong lòng mạch.
Bệnh nhân DIC có số lượng tiểu cầu thấp hoặc giảm nhanh, xét nghiệm đông máu kéo dài, nồng độ thấp các yếu tố đông máu và chất ức chế trong huyết tương và tăng các dấu ấn hình thành và/hoặc giáng hóa fibrin, như D-dimer hay FDP. 
Chẩn đoán DIC bằng hệ thống thang điểm dựa trên sự kết hợp các xét nghiệm đông máu thường quy (tiểu cầu, PT, D-dimer, fibrinogen). Độ nhạy và độ đặc hiệu cho bảng điểm DIC là 93% và 98%, theo thứ tự xuất hiện. 
Hơn nữa, bảng điểm DIC là yếu tố tiên lượng độc lập và mạnh cho tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân sepsis nặng.

Huyết khối vi mạch

Tỷ lệ: chỉ khoảng 1%

Nhóm bệnh lý huyết khối vi mạch bao gồm các hội chứng như: 

• Ban huyết khối giảm tiểu cầu tắc mạch (TTP), 
• Hội chứng tan máu ure máu cao, 
• Tăng huyết áp ác tính nghiêm trọng 
• Bệnh tắc vi mạch do hóa chất. 

Đặc điểm bệnh học chung của những thực thể lâm sàng này là do tổn thương nội mạch mạc, gây bám dính và ngưng tập tiểu cầu. Các kết cục lâm sàng của rối loạn nội mạc lan rộng bao gồm giảm tiểu cầu, thiếu máu tan máu do hồng cầu bị phá hủy do nguyên nhân cơ học và tắc vi mạch thận, não và các tạng khác (dẫn đến suy thận và rối loạn chức năng thần kinh). 
Chẩn đoán huyết khối vi mạch dựa trên sự kết hợp giữa giảm tiểu cầu, xét nghiệm Coomb âm tính, và xuất hiện mảnh vỡ hồng cầu (ngoài ra còn có sốt, triệu chứng thần kinh, suy thận).

Giảm tiểu cầu do heparin

Chẩn đoán: Có dùng heparin, huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch, test HIT dương tính (thường sử dụng ELISA với kháng thể PF4-Heparin), tiểu cầu hồi phục sau khi ngừng heparin.

Giảm tiểu cầu do heparin (HIT) là do kháng thể sinh ra do heparin gắn với phức hợp heparin-PF4 trên bề mặt tiểu cầu. Điều này, có thể gây hoạt hóa tiểu cầu quá mức do tiêu thụ và huyết khối tĩnh mạch hoặc động mạch. 

Tỷ lệ mắc HIT có thể cao đến 5% ở bệnh nhân có dùng Heparin và phụ thuộc vào dạng và liều heparin và thời gian sử dụng (thường thì 4-7 ngày) nhưng cũng có thể sớm hơn nếu bệnh nhân trước đó đã điều trị với heparin trong 3 tháng trước đó. 

Heparin không phân đoạn có nguy cơ HIT cao hơn heparin trọng lượng phân tử thấp. Nguy cơ huyết khối ở những bệnh nhân HIT gấp 40 lần những bệnh nhân không HIT. 

Chẩn đoán HIT khi phát hiện kháng thể kháng phức hợp heparin-PF4, kết hợp với giảm tiểu cầu xảy ra ở bệnh nhân dùng heparin có hoặc không có huyết khối tĩnh mạch hoặc động mạch kèm theo.

Giảm tiểu cầu do thuốc

Chiếm tỷ lệ 10%.

Tiêu chuẩn: Giảm megakaryocyte trong tủy xương hoặc phát hiện kháng thể kháng tiểu cầu do thuốc, phục hồi tiểu cầu sau khi ngừng thuốc.

Giảm tiểu cầu do thuốc là nguyên nhân thường gặp khác của giảm tiểu cầu trong ICU. Giảm tiểu cầu có thể do ức chế tủy xương do thuốc, như các thuốc kiềm chế sự phát triển tế bào, hoặc qua cơ chế miễn dịch. 

Giảm tiểu cầu do thuốc khó chẩn đoán trong ICU do những bệnh nhân này thường có nhiều tác nhân và nhiều lý do tiềm tàng khác dẫn đến giảm tiểu cầu. Chẩn đoán giảm tiểu cầu do thuốc thường dựa trên thời điểm bắt đầu sử dụng một hoạt chất mới trong mối liên quan tới việc giảm tiểu cầu tiến triển, sau khi loại trừ các nguyên nhân khác gây giảm tiểu cầu. Trong một số trường hợp, kháng thể kháng tiểu cầu phụ thuốc thuốc có thể được phát hiện.

Các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu khác:

Mất máu số lượng lớn: 

Chẩn đoán khi: Chảy máu lớn, hemoglobin thấp, aPTT và PT kéo dài

Giảm tiểu cầu miễn dịch: Chiếm khoảng 3%.

Chẩn đoán: Kháng thể kháng tiểu cầu, megakaryocyte bình thường hoặc tăng trong tủy xương, giảm thrombopoeitin.

Nguồn: Tham khảo

Đọc Tiếp