Các nguyên nhân giảm tiểu cầu thường gặp ở ICU

Các rối loạn đông máu thường gặp trong hồi sức 

Tỷ lệ mắc giảm tiểu cầu (TC < 150 G/l) ở bệnh nhân nặng là 35% - 44%. Số lượng tiểu cầu < 100 G/l gặp ở 20%-25% số bệnh nhân, trong đó 12%-15% số bệnh nhân có số lượng tiểu cầu < 50 G/l. Ở bệnh nhân chấn thương và phẫu thuật, tỷ lệ mắc giảm tiểu cầu cao hơn, 35%-41% có số lượng tiểu cầu < 100 x G/l. Thường hay gặp giảm số lượng tiểu cầu trong vòng bốn ngày đầu ở ICU.

Các nguyên nhân giảm tiểu cầu

Có nhiều nguyên nhân gây giảm tiểu cầu ở bệnh nhân nặng. Sau đây là tóm tắt những chẩn đoán thường gặp ở bệnh nhân giảm tiểu cầu trong ICU:

Sepsis

Tỷ lệ gặp khoảng 52%. 

Tiêu chuẩn: Cấy máu dương tính, có tiêu chuẩn sepsis, thực bào máu ở trong tủy xương.

Sepsis là yếu tố nguy cơ giảm tiểu cầu rõ ràng ở bệnh nhân nặng và mức độ nặng của sepsis liên quan đến mức độ nặng của giảm tiểu cầu.

Các yếu tố chính đóng góp vào việc giảm tiểu cầu ở bệnh nhân sepsis là sản xuất tiểu cầu bị rối loạn, tăng tiêu thụ hoặc phá hủy hoặc bị giam giữ ở lách. 

- Sản xuất tiểu cầu bị rối loạn từ tủy xương trong sepsis, bất chấp sự lưu hành trong máu cao nồng độ các chất cytokine tiền viêm kích thích sản xuất tiểu cầu và thrombopoetin.

-  Một số trường hợp sepsis, giảm tiểu cầu có thể là do hiện tượng thực bào máu xảy ra. Quá trình bệnh lý này bao gồm hiện tượng thực bào chủ động các tế bào megakaryocyte và cả các tế bào tạo máu khác bởi các mono bào và đại thực bào. 

- Tiêu thụ tiểu cầu cũng đóng vai trò quan trọng ở bệnh nhân sepsis. Thrombin là yếu tố hoạt hóa tiểu cầu có hiệu lực nhất trong in-vivo, và sự hình thành thrombin trong lòng mạch là một sự kiện đồng thời ở khắp nơi trong sepsis có hoặc không có bằng chứng của DIC rõ ràng.

Đông máu nội mạch rải rác (DIC)

Tỷ lệ gặp: 25%

Tiêu chuẩn chẩn đoán: aPTT và PT kéo dài, tăng FDP, giảm các yếu tố chống đông sinh lý (antithrombin, protein C).

DIC là một hội chứng xảy ra do hoạt hóa hệ thống đông máu trong lòng mạch với một tỷ lệ đáng chú ý ở bệnh nhân ICU. 
Sự hình thành huyết khối vi mạch, cùng với hoạt hóa phản ứng viêm, có thể gây ra suy hệ thống vi mạch và do đó dẫn đến rối loạn chức năng các tạng. 
Sự tiêu thụ tiểu cầu và các yếu tố đông máu liên tục và bù trừ không thỏa đáng là một yếu tố nguy cơ chảy máu, đặc biệt là ở những bệnh nhân phẫu thuật. Yếu tố kích thích hoạt hóa hệ thống đông máu là các cytokine tiền viêm, được trình diện và giải phóng bởi các mono bào và tế bào nội mạc. Sự hình thành thrombin thông qua con đường (ngoại sinh) yếu tố tổ chức/ yếu tố VIIa cùng với suy giảm cơ chế ức chế của hình thành thrombin, như hệ thống antithrombin III và protein C. Giáng hóa fibrin bị rối loạn, do yếu tố ức chế hoạt hóa plasminogen type 1 (PAI-1) lưu hành ở nồng độ cao, hơn nữa, là do lắng đọng fibrin trong lòng mạch.
Bệnh nhân DIC có số lượng tiểu cầu thấp hoặc giảm nhanh, xét nghiệm đông máu kéo dài, nồng độ thấp các yếu tố đông máu và chất ức chế trong huyết tương và tăng các dấu ấn hình thành và/hoặc giáng hóa fibrin, như D-dimer hay FDP. 
Chẩn đoán DIC bằng hệ thống thang điểm dựa trên sự kết hợp các xét nghiệm đông máu thường quy (tiểu cầu, PT, D-dimer, fibrinogen). Độ nhạy và độ đặc hiệu cho bảng điểm DIC là 93% và 98%, theo thứ tự xuất hiện. 
Hơn nữa, bảng điểm DIC là yếu tố tiên lượng độc lập và mạnh cho tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân sepsis nặng.

Huyết khối vi mạch

Tỷ lệ: chỉ khoảng 1%

Nhóm bệnh lý huyết khối vi mạch bao gồm các hội chứng như: 

• Ban huyết khối giảm tiểu cầu tắc mạch (TTP), 
• Hội chứng tan máu ure máu cao, 
• Tăng huyết áp ác tính nghiêm trọng 
• Bệnh tắc vi mạch do hóa chất. 

Đặc điểm bệnh học chung của những thực thể lâm sàng này là do tổn thương nội mạch mạc, gây bám dính và ngưng tập tiểu cầu. Các kết cục lâm sàng của rối loạn nội mạc lan rộng bao gồm giảm tiểu cầu, thiếu máu tan máu do hồng cầu bị phá hủy do nguyên nhân cơ học và tắc vi mạch thận, não và các tạng khác (dẫn đến suy thận và rối loạn chức năng thần kinh). 
Chẩn đoán huyết khối vi mạch dựa trên sự kết hợp giữa giảm tiểu cầu, xét nghiệm Coomb âm tính, và xuất hiện mảnh vỡ hồng cầu (ngoài ra còn có sốt, triệu chứng thần kinh, suy thận).

Giảm tiểu cầu do heparin

Chẩn đoán: Có dùng heparin, huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch, test HIT dương tính (thường sử dụng ELISA với kháng thể PF4-Heparin), tiểu cầu hồi phục sau khi ngừng heparin.

Giảm tiểu cầu do heparin (HIT) là do kháng thể sinh ra do heparin gắn với phức hợp heparin-PF4 trên bề mặt tiểu cầu. Điều này, có thể gây hoạt hóa tiểu cầu quá mức do tiêu thụ và huyết khối tĩnh mạch hoặc động mạch. 

Tỷ lệ mắc HIT có thể cao đến 5% ở bệnh nhân có dùng Heparin và phụ thuộc vào dạng và liều heparin và thời gian sử dụng (thường thì 4-7 ngày) nhưng cũng có thể sớm hơn nếu bệnh nhân trước đó đã điều trị với heparin trong 3 tháng trước đó. 

Heparin không phân đoạn có nguy cơ HIT cao hơn heparin trọng lượng phân tử thấp. Nguy cơ huyết khối ở những bệnh nhân HIT gấp 40 lần những bệnh nhân không HIT. 

Chẩn đoán HIT khi phát hiện kháng thể kháng phức hợp heparin-PF4, kết hợp với giảm tiểu cầu xảy ra ở bệnh nhân dùng heparin có hoặc không có huyết khối tĩnh mạch hoặc động mạch kèm theo.

Giảm tiểu cầu do thuốc

Chiếm tỷ lệ 10%.

Tiêu chuẩn: Giảm megakaryocyte trong tủy xương hoặc phát hiện kháng thể kháng tiểu cầu do thuốc, phục hồi tiểu cầu sau khi ngừng thuốc.

Giảm tiểu cầu do thuốc là nguyên nhân thường gặp khác của giảm tiểu cầu trong ICU. Giảm tiểu cầu có thể do ức chế tủy xương do thuốc, như các thuốc kiềm chế sự phát triển tế bào, hoặc qua cơ chế miễn dịch. 

Giảm tiểu cầu do thuốc khó chẩn đoán trong ICU do những bệnh nhân này thường có nhiều tác nhân và nhiều lý do tiềm tàng khác dẫn đến giảm tiểu cầu. Chẩn đoán giảm tiểu cầu do thuốc thường dựa trên thời điểm bắt đầu sử dụng một hoạt chất mới trong mối liên quan tới việc giảm tiểu cầu tiến triển, sau khi loại trừ các nguyên nhân khác gây giảm tiểu cầu. Trong một số trường hợp, kháng thể kháng tiểu cầu phụ thuốc thuốc có thể được phát hiện.

Các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu khác:

Mất máu số lượng lớn: 

Chẩn đoán khi: Chảy máu lớn, hemoglobin thấp, aPTT và PT kéo dài

Giảm tiểu cầu miễn dịch: Chiếm khoảng 3%.

Chẩn đoán: Kháng thể kháng tiểu cầu, megakaryocyte bình thường hoặc tăng trong tủy xương, giảm thrombopoeitin.

Nguồn: Tham khảo